Kumar bağımlılığının esiri olmayın

Patolojik Kumarbazlık nedir, Patolojik Kumarbazlık kimlerde görülür. Kumar bağımlılığının tedavisi mi var mı?

Patolojik Kumarbazlığı Prof. M.Emin Ceylan anlattı: 

Son 10 yıldır kumar oynama olanakları tüm dünyaca artmaktadır. Telekomünikasyonun ilerlemesi, bilgisayarların yaygınlaşması ile banka müşteri hizmetleri kolaylaşmıştır. Kumar oynayanlar için kredi alma v.b. olanaklar artmıştır, tabi ki iflas etme oranları da artmıştır. Kumar reklamları aracılığı ile, hükümet, özel kurumlar, medya "kısa yoldan zengin olma" mesajları vermektedir. Ayrıca tüm dünyada internet aracılığı ile de kumar oyunları yaygınlaşmıştır.

Patolojik kumarbazlık arttıkça da, toplum sağlığı açısından da tehlikeleri farkedilmeye başlanmıştır. Böylece tedavi ile birlikte koruyucu çalışmalar da başlamıştır. Kumar, değerli bir şeyin daha yüksek değerde bir şey kazanmak için riske atıldığı her türlü aktivitedir: loto, milli piyango, kazı kazan, casino oyunları, at yarışları, bahisler v.b. Ayrıca kart, zar, makine oyunları internet aracılığı ile oynanan oyunlar kumar kapsamındadır. Problem kumarbazlık, patolojik kumarbazlık(PK) tanı kriterlerini doldurmayan ama kişinin ailesel, mesleki, sosyal konumuna zarar verdiği durumlar için kullanılır. !980'den itibaren PK, kompulsif kumar oynama ile aynı anlamda kullanılmaya başlanmıştır. DSM-IV'te impuls kontrol bozuklukları arasında yer almıştır. DSM-IV'te PK, devamlı ve tekrarlayıcı tarzda kişinin uyumunu bozan kumar oynama davranışıdır.

PK'ın en önemli özellikleri şunlardır:

1. Kumar oynama konusunda periodik veya devamlı olarak kontrol kaybının olması 2. Kumar oynama sıklığının, oynanan para miktarının, kumar ile geçirilen sürenin, kumar oynamak için para arayışının giderek artması 3. Tüm istenmeyen sonuçlarına rağmen kumar oynamanın devam etmesi Prevalans: Son 10 yıldır erişkin popülasyonda kumar oynama prevalansı çok artmıştır. New York'ta yaşam boyu prevalans %7,3'tür. New York'ta 13-17 yaşlar arasında ki gençlerin %2,4'ü kumar oynama nedeni ile problemler yaşamaktadır. Bu gençlerin %14'ü PK için risk grubundadır. Risk grubu gençler, en az haftada bir kumar aktivitesine katılan ve katılırken herhangi bir engellenme ile karşılaşmayan grup olarak tanımlanmaktadır. Kumar oynama ile ilgili problemi olanların %11'i, 18 yaş altındadır. Bütün kısıtlamalara rağmen adolesanların %75'i bir yıl boyunca kumar oynamış, %15'i de her hafta oynamıştır. Bu gençlerin %30'u milli piyango, %9'u at yarışı, %6'sı kazı kazan ve %5'i de "casino" oyunlarını oynamaktadır.

Gittikçe artan sayıda hükümet, kumarın değişik şekillerini yasallaştırırken artan sayıda insan da, bu potansiyel bağımlılık oluşturucu eğlencenin bir çok formuna kolayca ulaşabilmektedir. İnsanların bir kısmında ise, bu kolay ulaşabilme imkanı zevkli ve hayecan verici bir aktiviteyi yıkıcı bir bağımlılığa çevirmektedir. Halen yetişkin popülasyonun %2,7'sinin patolojik kumarbaz olduğu tahmin edilmektedir. Kişinin kontrolu kaybetmesinde, kumarın içerdiği potansiyeli, PK'ın oluşturduğu maddi sıkıntılar nedeni ile intihar eden iki kişi ile ilgili yazıdan yapılmış aşağıdaki alıntı, çok net bir biçimde ortaya koymaktadır: "Arka oda, poker oyunları ve bingo geceleri sıkıntı ve yalnızlık için tanıdık bir panzehirdir. Fakat kumarbazların sevdiği nehir gemisi kumarının ortaya çıkması ile birlikte küçük alışkanlıklardan hızla öldürücü girişimlere varabilecek ölçüde güçlü bağımlılıklara yönelen yeni bir nesil oluştu. Birikmiş hesaplarını boşalttılar, evlerini ipotek ettirdiler, çekleri karşılıksız çıktı, ailelerini ve arkadaşlarını dolandırdılar; sonra da en olası suçluyu (yani kendilerini) öldürmeye kalkıştılar." PK'ın DSM-IV'teki tanı kriterleri, alkol ve madde bağımlılığı ile benzerlik göstermektedir. Bağımlılığın şiddeti kişinin hayatında ciddi bir kesintiye yol açacak bu davranışın derecesi ile ölçülür. Psikiyatrideki ruhsal hastalıkları, her biri kendi patofizyolojisi olan ayrı antiteler olarak düşünme eğilimi vardır. Bununla birlikte, bir çok hastalıkta komorbid hastalıklar ile ilişkili yüksek bir insidans vardır.

Bu, özellikle PK için doğrudur. PK ile birlikte bulunabilen komorbid bozukluklar: alkolizm, madde kötüye kullanımı, dikkat eksikliği, antisosyal kişilik bozukluğu, narsistik/borderline kişilik bozukluğu, depresyon, siklotimi, bipolar bozukluk ve intihardır. PK ile ilişkili oldukları için bu beraber bulunan bozuklukları değerlendirmenin 3 yolu vardır. Görüşlerden biri, komorbid bozuklukların PK'a sekonder olduğudur. Bu görüş; alkolizm, madde kötüye kullanımı, depresyon ve intihar gibi komorbid bozuklukların PK'a eşlik eden problemin üstesinden gelme girişimi olarak ortaya çıkan sekonder cevaplar olduğu şeklindedir. Depresyon ve intiharın, PK'dan kaynaklanan şiddetli kişisel ve maddi problemlere doğrudan bir reaksiyon olabileceği son derece açıktır. İkinci görüş komorbid bozuklukların PK'a neden olduğudur. Buna göre komorbid bozukluklar, primer olup kişiyi kumar oynamaya iterler. Bunlar, yalnızlık ve sıkıntıdan kurtulmak için heyecan olsun diye kumara başlarlar. Bu, özellikle yüksek risk taşıyan kişilik özellikleri olanlarda, depresyondaki kadınlarda ve dikkat dağınıklığı ve hiperaktivite bozukluğu ile ilişkili olabilir.

Üçüncüsünde PK, bir spektrum bozukluğun parçasıdır. Bu görüşe göre PK, patofizyolojik olarak karşılıklı ilişki içinde olan ve komorbid bozuklukların her biri ile ortak genleri paylaşan bir grup impulsif, kompulsif ve bağımlılık yapıcı davranıştan biridir. Yani kendilerini PK'a yatkın hale getiren yeterli sayıda geni alan bireyler aynı zamanda onları bir ya da daha fazla komorbid bozukluğa yatkın hale getirecek genleri de almış olabilirler. PK; özünde poligenik olan, kısmen genetik kısmen de çevresel faktörlerin yol açtığı multifaktoriyel bir bozukluktur.

ETYOLOJİ

GENETİK: D2 Reseptör Geni: Şiddetli alkolizmde D2 reseptör geninin (DRD2) rol oynadığı gösterilmiştir. Daha sonraki çalışmalar D2A1 alel geni ile diğer yaygın kompulsif bağımlılık davranışları arasında önemli bir ilişki olduğunu göstermiştir. Depresyon öyküsü olan PK'larda bu gen daha az bulunmaktadır. D1 Reseptör Geni: DRD2 geni, dopamin reseptör genleri arasında en geniş çalışılanı olurken D1 reseptör geni(DRD1), D3 reseptör geni (DRD3), D4 reseptör geni de geniş bir hastalık grubunda çalışılmıştır. D2, D3, D4 reseptörleri c-AMP'yi baskılarken, D1 ve D5 reseptörleri uyarırlar. Yapılan çalışmalarda DRD1 geninde polimorfizm oranı bağımlılık davranışı gösteren olgularda daha yüksek bulunmuştur. D3 Reseptör Geni: Tourette's Sendromunda DRD3 geninin heterozigot oranlarında azalma tespit edilmiştir. D4 Reseptör Geni: DRD4 geninin PK'ta oynadığı potansiyel rol, iki çalışmada gösterilmiştir. Bu çalışmalar, DRD4 genindeki 48 baz çiftli mükerrer polimorfizmin, 7 mükerrer allelinin hızı ile, yenilik arama davranışı arasında bir ilişki olduğunu göstermektedir. SEROTONİN

GENLERİ:

Serotonin defektleri, impulsif, kompulsif, affektif ve diğer bozukluklar ile ilgilidir. Triptofan 2,3 dioksidaz geni ile yapılan çalışmalarda; bağımlılarda polimorfizm yüksek bulunmuştur. Bu genin, PK ile ilişkili poligenik gruplardan biri olduğu düşünülmektedir. MAO, serotonini azaltan enzimlerden biridir. Bir çok çalışmada, düşük MAO seviyeleri ile alkolizm, depresyon, manik depresif bozukluk, intihar, ADHD ve risk alma , duygu gizleme veya dışadönük kişilik özellikleri arasında bir paralellik olduğu düşünülmektedir. Ödül Eksikliği Sendromu: Di Chiora ve Imperato, büyük oranda madde kötüye kullanımını, ödül yolunun bir bölümü olan, nükleus accumbenste, dopamin salınımındaki bir artışın meydana getirdiğini göstermişlerdir. Bu bulgular ve diğer çalışmalar bağımlılık davranışlarında dopaminerjik ödül yollarının stimulasyonunun kritik bir rolü olduğunu göstermiştir.

SEROTONERJİK DİSFONKSİYON:

Serotonerjik sistemin PK'ta önemli bir rol oynadığı görülmektedir. 5-HT sisteminin hücre gövdeleri primer olarak rafe nükleusta lokalizedir. Moreno ve ark.nın yaptığı bir çalışmada PK'larda IV. klomipramine karşı, azalmış prolaktin cevabı alınmıştır. Bu yanıt, PK'ta azalmış serotonini gösterebilir. m-CPP verildiğinde PK'larda artmış prolaktin cevabı alınmış ve 5-HT postsinaptik resptörlerde artmış duyarlılık tespit edilmiştir. Bu, azalmış serotonin düzeyi ya da salınımı ile ilişkili olabilir. Trombosit MAO aktivitesi PK'larda düşük bulunmuştur. Düşük MAO etkinliği, impulsivite, risk alma, sansasyom arama, intihar davranışları ile ilişkilidir. Bozulmuş 5-HT fonksiyonu impulsivite ile karakterize diğer bozuklukların gelişmesinde ve sürdürülmesinde rol oynayabilir.

Tedavi FARMAKOTERAPİ, PK tedavisinde oldukça yeni bir yaklaşımdır. Tedavide kullanılan ajanlar, SSRI ve antiimpulsif etkileri olan duygudurum düzenleyicileridir. SSRI'lar: PK, kompulsif bozukluklarla benzerlik gösterdiği için SSRI'lar ile çalışmalar yapılmıştır. Klomipramin ve fluvoksamin ile yapılan çalışmalar umut vericidir. Duygu Durum Düzenleyiciler: İmpuls kontrol bozukluklarında, özellikle bipolar bozukluk eşlik ediyorsa, lityum ile iyi sonuçlar alınmıştır. Bununla beraber tedavi kesildiğinde impulsif davranışlar geri döner. Lityumun impuls kontrol bozukluklarındaki etkisi; saldırganlık, impulsivite ve duygudurum düzensizliklerinin tedavisindeki yararlarına bağlı olabilir. Çalışmalar; karbamazepinin antiagresif etkileri olduğunu desteklemektedir. Borderline kişilik bozukluklarında öfke patlamalarında iyi yanıt alınmıştır. Kaynak ME Ceylan, B. Yazan Araştırma ve Klinik Uygulamada Biyolojik Psikiyatri, Cilt-III, Anksiyete Bozuklukları.