Akatizi, nörolojik bir hareket bozukluğudur ve genellikle kişinin kendini huzursuz hissetmesi, sürekli bir hareket ihtiyacı duyma gibi belirtilerle tanımlanır. Bu durum, özellikle psikiyatrik tedavilerde kullanılan bazı ilaçların yan etkisi olarak ortaya çıkabilir. Akatizi, yalnızca fiziksel bir sorun değil, aynı zamanda psikolojik rahatsızlıklarla da ilişkili olabileceği için kompleks bir durumdur.

Akatizi Nedir?

Akatizi, kişinin yerinde duramama hissi ile karakterize bir hareket bozukluğudur. Bu rahatsızlık, genellikle iç huzursuzluk, sürekli hareket etme ihtiyacı ve otururken, yatarken veya dururken rahat hissedememe gibi belirtilerle kendini gösterir. Akatizi, tıbbi bir durum olup kişinin günlük yaşam kalitesini ciddi şekilde etkileyebilir.

Akatizinin Anatomisi ve Mekanizması

Akatizi, beynin hareket ve duygu düzenlemesinde kritik rol oynayan dopamin sistemindeki bir bozuklukla ilişkilendirilir. Dopamin, beynin ödül mekanizması, motivasyon ve hareket kontrolü gibi işlevlerinde yer alır. Antipsikotik ilaçlar ve bazı antidepresanlar, dopamin reseptörlerini bloke ederek akatiziye neden olabilir. Bu durum, beynin bazal gangliyonlar adı verilen bir bölgesindeki kimyasal dengenin bozulmasıyla ilişkilidir.

Akatizi Türleri Nelerdir?

Akatizi, ortaya çıkış süresi, nedenleri ve semptomların şiddetine göre farklı türlere ayrılabilir:

Akut Akatizi:

- İlaç kullanımına başladıktan kısa bir süre sonra ortaya çıkar.
- Belirtiler genellikle tedavinin ilk birkaç haftasında görülür.
- Hızlı müdahale edilmezse şiddetli huzursuzluk ve yaşam kalitesinde düşüşe yol açabilir.

Subakut Akatizi:

- Akut ve kronik akatizi arasında yer alır.
- İlaç kullanımının ilk birkaç ayından sonra ortaya çıkar.

Kronik Akatizi:

- Belirtiler altı ay veya daha uzun süre devam eder.
- Tedavi edilmezse kalıcı hale gelebilir.

Tardif Akatizi:

- Genellikle uzun süreli antipsikotik kullanımından sonra veya ilacın kesilmesinden sonra gelişir.
- İlaç bırakıldıktan yıllar sonra bile ortaya çıkabilir.

Psödokatatonik Akatizi:

- Hem akatizi belirtileri hem de katatonik davranışlar görülür.
- Hasta, hareket etmek istemese de iç huzursuzluk hisseder.

Akut Akatizi

Akut akatizi, erken teşhis ve tedaviyle kontrol altına alınabilir bir durumdur. İlaç tedavisinde dikkatli bir doz ayarlaması ve düzenli doktor takibi, bu rahatsızlığın önlenmesinde ve tedavisinde büyük önem taşır. Akatizi belirtileri fark edildiğinde, ilaçların kesilmesi veya değiştirilmesi gibi tedavi seçeneklerini değerlendirmek için bir uzmana başvurulmalıdır.

Akut Akatizinin Belirtileri

Akut akatizi, fiziksel ve psikolojik belirtilerle kendini gösterir:

- Fiziksel Belirtiler:
- Yerinde duramama,
- Sürekli pozisyon değiştirme ihtiyacı,
- Otururken bacak sallama veya ayakta gezinme,
- Sabit bir şekilde otururken veya yatarken rahatsızlık hissi.

Psikolojik Belirtiler:
- İçsel bir gerginlik veya huzursuzluk hissi,
- Anksiyete ve sinirlilik,
- Harekete geçme ihtiyacına karşı koyamama.

Akut Akatizinin Nedenleri

Akut akatizi, genellikle ilaçların dopamin reseptörlerini bloke etmesiyle ilişkilidir. Beynin dopamin düzeyindeki bu ani değişiklik, hareket kontrolü ve duygusal düzenlemede bozukluklara yol açabilir. Akut akatizinin en yaygın nedenleri şunlardır:

Antipsikotik İlaçlar:

Birinci nesil antipsikotikler (haloperidol gibi), dopamin reseptörlerini daha yoğun bir şekilde bloke ederek yüksek akatizi riski taşır.
İkinci nesil antipsikotiklerde risk daha düşüktür, ancak tamamen ortadan kalkmaz.

Antidepresanlar:

Serotonin ve dopamin düzeylerini etkileyen bazı antidepresanlar da akatiziye yol açabilir.

Diğer Faktörler:

- Yüksek doz ilaç kullanımı veya ilaçların hızla artırılması,
- Dopamin sistemi üzerinde etkisi olan diğer ilaçlar (ör. antiemetikler),
- Alkol veya madde yoksunluğu.

Tanı
Akut akatizinin tanısı, genellikle klinik belirtiler ve hastanın tıbbi geçmişi doğrultusunda konur. Doktorlar, belirtilerin ilaç kullanımına bağlı olup olmadığını değerlendirir. Tanıda kullanılan kriterler arasında şunlar yer alır:

İlaç kullanımının başlamasıyla semptomların ortaya çıkışı,
Huzursuzluk ve sürekli hareket etme ihtiyacının gözlemlenmesi,
Akatiziyi değerlendirmek için kullanılan Barnes Akatizi Derecelendirme Ölçeği gibi objektif ölçüm araçları.

Tedavi Yöntemleri
Akut akatizi genellikle ilaç tedavisinin düzenlenmesi ve semptomların hafifletilmesi yoluyla tedavi edilir. Aşağıdaki yaklaşımlar, akut akatiziyi yönetmek için kullanılabilir:

İlaç Düzenlemesi:

Akatiziye neden olan ilaçların dozu azaltılabilir.
Alternatif ilaçlar (ör. ikinci nesil antipsikotikler) tercih edilebilir.

Destekleyici İlaç Tedavisi:

- Beta Blokerler: Propranolol gibi ilaçlar, akatizi semptomlarını hafifletmede etkilidir.
- Benzodiazepinler: Lorazepam gibi ilaçlar, kısa vadede huzursuzluğu azaltabilir.
- Antikolinerjik İlaçlar: Hareket bozukluklarını kontrol etmeye yardımcı olabilir.

Psikolojik Destek:

Akatiziye bağlı olarak gelişen anksiyete ve stresle başa çıkmak için psikolojik destek önerilebilir.

Kronik Akatizi Nedir?

Kronik akatizi, uzun süre devam eden veya kalıcı hale gelmiş bir akatizi türüdür. Genellikle ilaçların uzun süreli kullanımı ya da ilaç tedavisi sırasında yanlış doz ayarlamaları nedeniyle ortaya çıkar. Akut akatiziden farklı olarak, kronik akatizi belirtileri birkaç ay boyunca devam eder veya ilaç kesildikten sonra bile varlığını sürdürebilir. Bu durum, özellikle antipsikotik ilaçlarla tedavi gören bireylerde yaygındır ve ciddi fiziksel ve psikolojik rahatsızlıklara yol açabilir.

Kronik Akatizinin Belirtileri
Kronik akatizi, akut akatiziyle benzer belirtiler gösterse de, daha uzun süreli ve bazen daha az şiddetli semptomlarla karakterizedir. Belirtiler şunlardır:

Fiziksel Belirtiler:
-Uzun süre yerinde duramama,
-Sürekli hareket etme ihtiyacı (otururken bacak sallama, gezinme, ayakta sallanma),
-Sürekli bir rahatsızlık hissi nedeniyle istirahat edememe.
Psikolojik Belirtiler:
-Kalıcı huzursuzluk ve gerginlik hissi,
-Anksiyete ve irritabilite,
-Depresyon belirtilerinin eşlik edebileceği duygusal çöküntü.

Geç Akatizi Nedir?

Geç akatizi (tardif akatizi), genellikle uzun süreli antipsikotik ilaç kullanımı veya bu ilaçların kesilmesi sonrası ortaya çıkan bir hareket bozukluğu türüdür. Bu durum, tedavi sürecinden aylar ya da yıllar sonra bile kendini gösterebilir. Geç akatizi, özellikle tardif diskinezi gibi diğer tardif hareket bozukluklarıyla birlikte görülebilir ve çoğunlukla antipsikotik ilaçların dopamin reseptörleri üzerindeki uzun vadeli etkileriyle ilişkilidir.

Geç Akatizinin Belirtileri
Geç akatizinin belirtileri, kişinin hareketlerini ve psikolojik durumunu etkileyen kalıcı bir huzursuzluk hissi ile karakterizedir. Bu belirtiler şunları içerir:

Fiziksel Belirtiler:
-Yerinde duramama ve sürekli hareket etme ihtiyacı,
-Ayakta sallanma, otururken pozisyon değiştirme veya gezme,
-Sürekli olarak bacakları hareket ettirme ya da ayak parmaklarını oynatma.
-Psikolojik Belirtiler:
-Yoğun bir iç huzursuzluk ve gerginlik hissi,
-Anksiyete ve stres,
-Depresyon belirtilerinin eşlik etmesi.

Çekilme Akatizi Nedir?

Çekilme akatizi, antipsikotik veya dopamin antagonisti ilaçlarının dozunun aniden azaltılması ya da kesilmesi sonucunda ortaya çıkan bir hareket bozukluğudur. Bu durum, ilaçlara bağlı olarak beynin dopamin sisteminde meydana gelen adaptasyonların aniden tersine dönmesiyle ilişkilidir. Çekilme akatizi genellikle ilaç kullanımını bıraktıktan sonraki birkaç gün veya hafta içinde başlar ve bireyin yaşam kalitesini ciddi şekilde etkileyebilir.

Çekilme Akatizinin Belirtileri
Çekilme akatizi, hem fiziksel hem de psikolojik belirtilerle kendini gösterebilir:

Fiziksel Belirtiler:
-Yerinde duramama, sürekli hareket etme ihtiyacı,
-Otururken bacak sallama veya gezinme,
-Sabit bir pozisyonda rahat edememe,
-Ayakta sallanma veya sık sık pozisyon değiştirme.
Psikolojik Belirtiler:
-İçsel huzursuzluk ve gerginlik,
-Anksiyete, sinirlilik ve stres,
-Depresif duygular ve düşük motivasyon.

Akatizi Neden Olur?

Akatizi, genellikle beyindeki dopamin sistemini etkileyen ilaçların veya nörolojik koşulların bir sonucu olarak ortaya çıkan bir hareket bozukluğudur. Bu durum, dopamin sistemindeki kimyasal dengenin bozulmasıyla ilişkilidir. Dopamin, hareket, duygu ve motivasyonu düzenleyen bir nörotransmitterdir; akatiziye yol açan faktörler genellikle bu sistem üzerindeki etkilerle bağlantılıdır.

Akatizinin Başlıca Nedenleri

Antipsikotik İlaçlar:

Akatizinin en yaygın nedeni, özellikle birinci nesil antipsikotik ilaçlar (ör. haloperidol, klorpromazin) gibi dopamin reseptörlerini güçlü şekilde bloke eden ilaçlardır.

İkinci nesil antipsikotikler (ör. olanzapin, risperidon) daha düşük risk taşır, ancak tamamen akatiziye neden olma olasılıklarını ortadan kaldırmaz.

Antipsikotik ilaçların yan etkisi olarak dopaminin hareket ve duygu düzenleme üzerindeki rolü bozulabilir.

Antidepresanlar:

Serotonin geri alım inhibitörleri (SSRI'lar) ve diğer antidepresanlar, serotonin ve dopamin dengesi üzerindeki etkileri nedeniyle akatiziye neden olabilir.

Dopamin Antagonisti İlaçlar:

Bulantı ve kusma önleyici ilaçlar (ör. metoklopramid) dopamin sistemini etkileyerek akatiziye yol açabilir.

Anestezi ve Cerrahi Sonrası İlaçlar:

Ameliyat sonrası kullanılan bazı anestezikler ve ağrı kesiciler, akatizi belirtilerini tetikleyebilir.
Yoksunluk Sendromu:

Antipsikotik veya antidepresan ilaçların aniden kesilmesi, dopamin sisteminin dengesini bozarak akatiziye neden olabilir.

Parkinson Hastalığı:

Dopamin eksikliğiyle ilişkili nörolojik bir hastalık olan Parkinson, hareket bozukluklarına ve akatizi benzeri semptomlara neden olabilir.

Demir Eksikliği:

Beyindeki dopamin üretimi için gerekli olan demir eksikliği, özellikle huzursuz bacak sendromu ve akatizi ile ilişkilendirilmiştir.
Travmatik Beyin Hasarı veya İnme:

Beyindeki bazal gangliyonları etkileyen hasarlar, dopamin sisteminde bozukluklara yol açabilir ve akatiziye neden olabilir.

Akatizi Belirtileri Nelerdir?

Akatizi, hem fiziksel hem de psikolojik belirtilerle kendini gösteren bir hareket bozukluğudur. Belirtiler genellikle bireyin huzursuzluk hissi ve sürekli hareket etme ihtiyacı ile ilişkilidir. Akatizinin şiddeti, türüne ve nedenine bağlı olarak hafif rahatsızlıktan ciddi yaşam kalitesi kaybına kadar değişebilir.

Fiziksel Belirtiler
Akatizinin fiziksel belirtileri, kişinin hareketlerinde gözlemlenebilen değişiklikleri içerir:

Yerinde Duramama: Ayakta sallanma, otururken sürekli pozisyon değiştirme veya ayakta gezinme ihtiyacı.
Bacak Hareketleri: Sürekli olarak bacak sallama, ayakları yere vurma veya ayak parmaklarını oynatma.
Düzensiz Hareketler: İleri-geri yürüme veya sabit bir şekilde otururken rahatsızlık hissetme.
Kas Gerginliği: Kaslarda rahatsızlık veya gerginlik hissi.

Psikolojik Belirtiler
Akatizi, yalnızca fiziksel değil, aynı zamanda psikolojik belirtilerle de kendini gösterebilir:

Huzursuzluk: İçsel bir rahatsızlık ve sürekli bir hareket etme isteği.
Anksiyete: Akatizi sırasında görülen huzursuzluk, genellikle kaygı ile birlikte artar.
Gerginlik ve Sinirlilik: Kişi kendini sürekli gergin ve tahammülsüz hissedebilir.
Duygusal Çöküntü: Uzun süreli akatizi durumunda depresif belirtiler gelişebilir.

Zamanla Değişen Belirtiler
Akatizi türüne bağlı olarak belirtiler değişebilir:

Akut Akatizi:

Ani bir şekilde başlar ve belirtiler hızla şiddetlenir.
Kişi, özellikle otururken veya yatarken rahat edemez.

Kronik Akatizi:

Belirtiler daha uzun süre devam eder ve günlük hayatı sürekli olarak etkileyebilir.
Rahatsızlık hissi daha hafif olabilir ancak kalıcıdır.

Geç Akatizi:

İlaç tedavisinin kesilmesinden veya uzun süreli kullanımından aylar ya da yıllar sonra ortaya çıkar.
Belirtiler, diğer türlere göre daha az fark edilebilir olabilir.

Çekilme Akatizisi:

İlaçların hızla kesilmesi veya dozunun azaltılmasından sonra gelişir.
Belirtiler aniden başlar ve şiddetli olabilir.

Akatizi ile Karışabilecek Durumlar

Akatizi belirtileri, bazı diğer nörolojik veya psikiyatrik bozukluklarla karışabilir. Bu nedenle doğru bir tanı koymak önemlidir. Akatizi sıklıkla şu durumlarla karıştırılabilir:

Huzursuz Bacak Sendromu (RLS): Akatizi genellikle gün boyunca devam ederken, RLS belirtileri genellikle gece görülür.
Anksiyete Bozuklukları: Akatizi, anksiyete ile birlikte ortaya çıksa da, yalnızca psikolojik belirtilerden çok fiziksel hareketlere de neden olur.
Tardif Diskinezi: Bu durum, istemsiz hareketlerle karakterize edilirken, akatizi daha çok huzursuzluk ve hareket etme ihtiyacı ile ilişkilidir.

Belirtilerin Günlük Hayata Etkisi

Akatizi, belirtileri nedeniyle bireyin günlük yaşamını ciddi şekilde etkileyebilir:

Uyku Bozuklukları: Rahatsızlık hissi nedeniyle uyuyamama veya sık sık uyanma.
Sosyal İzolasyon: Sürekli hareket etme ihtiyacı sosyal ortamlarda rahatsızlık yaratabilir.
Mesleki Performans Düşüşü: Oturarak çalışmayı gerektiren işlerde büyük zorluklar yaşanabilir.

Akatizi Nedenleri

Akatizi, genellikle beyindeki dopamin sistemini etkileyen ilaçların veya nörolojik, biyolojik ve çevresel faktörlerin bir sonucu olarak ortaya çıkan bir hareket bozukluğudur. Bu durum, dopamin sistemi üzerindeki dengenin bozulmasıyla ilişkilidir. Akatizi, ilaç yan etkileri, nörolojik rahatsızlıklar veya metabolik bozukluklar gibi çeşitli nedenlerle gelişebilir.

Başlıca Nedenler
1. İlaçlar
Akatizinin en yaygın nedeni, dopamin reseptörlerini etkileyen ilaçların kullanımıdır.

Antipsikotik İlaçlar:
Birinci Nesil Antipsikotikler: Haloperidol, klorpromazin gibi dopamin D2 reseptörlerini güçlü bir şekilde bloke eden ilaçlar akatizi riskini artırır.
İkinci Nesil Antipsikotikler: Risperidon, olanzapin gibi ilaçlar daha az risk taşır, ancak tamamen güvenli değildir.

Antidepresanlar:
SSRI’lar (selektif serotonin geri alım inhibitörleri) gibi antidepresanlar, dopamin-serotonin dengesini bozarak akatiziye neden olabilir.

Bulantı Önleyici İlaçlar:
Metoklopramid ve proklorperazin gibi dopamin antagonisti olarak çalışan ilaçlar akatiziye yol açabilir.
Anestezikler ve Ağrı Kesiciler:
Bazı ameliyat sonrası kullanılan ilaçlar dopamin sistemi üzerindeki etkiler nedeniyle akatizi riskini artırabilir.

2. Ani İlaç Kesilmesi (Çekilme Akatizisi)
Antipsikotik veya antidepresan ilaçların aniden bırakılması ya da dozun hızla azaltılması, dopamin sistemindeki dengenin aniden bozulmasına yol açarak akatiziye neden olabilir.

3. Nörolojik Rahatsızlıklar
Parkinson Hastalığı: Dopamin eksikliğiyle ilişkili bir hastalık olan Parkinson’da hareket bozuklukları ve akatizi görülebilir.
Huntington Hastalığı: Nörodejeneratif bir hastalık olan Huntington’da da akatizi semptomları ortaya çıkabilir.
Travmatik Beyin Hasarı ve İnme: Beynin hareket kontrolünde rol oynayan bazal gangliyon bölgelerindeki hasarlar akatiziye yol açabilir.

4. Metabolik ve Biyolojik Faktörler
Demir Eksikliği: Demir, dopamin sentezi için gereklidir. Eksikliği, özellikle huzursuz bacak sendromu ile birlikte akatiziye neden olabilir.
Tiroid Bozuklukları: Hiperaktif tiroid bezleri (hipertiroidizm) hareket ve huzursuzluk belirtilerini artırabilir.
B12 ve Folat Eksikliği: Bu vitaminlerin eksikliği sinir sistemini etkileyerek akatizi riskini artırabilir.

5. Diğer Nedenler
Yoksunluk Sendromları: Alkol, kafein veya madde bağımlılığı sonrası yoksunluk dönemlerinde akatizi ortaya çıkabilir.
Genetik Yatkınlık: Bazı bireyler genetik olarak ilaç yan etkilerine veya dopamin reseptörü değişikliklerine daha yatkındır.
Anksiyete ve Psikolojik Faktörler: Yoğun stres veya anksiyete durumu, akatizi belirtilerini tetikleyebilir veya şiddetlendirebilir.

Risk Faktörleri
Bazı bireyler, akatizi gelişimi için daha yüksek risk altında olabilir. Risk faktörleri şunlardır:

İlaç Dozu ve Süresi: Yüksek dozda ve uzun süreli ilaç kullanımı.
Yaş: Genç bireyler ve yaşlılar ilaç yan etkilerine daha hassastır.
Kadın Olmak: Kadınlarda akatizi gelişme riski biraz daha yüksektir.
Tıbbi Durumlar: Parkinson hastalığı, demir eksikliği anemisi gibi durumlar.
Kombinasyon Tedavileri: Birden fazla dopamin antagonisti ilacın eş zamanlı kullanımı.

Akatizi'de Farmakolojik Nedenler

Akatizi, çoğunlukla farmakolojik tedavilerin bir yan etkisi olarak ortaya çıkar. Beyindeki dopamin reseptörlerini etkileyen ilaçlar başta olmak üzere, farklı mekanizmalarla sinir sisteminde dengesizlik yaratan birçok ilaç akatiziye neden olabilir. Bu farmakolojik nedenler, kullanılan ilaçların türüne, dozuna, kullanım süresine ve bireysel duyarlılığa bağlı olarak değişir.

1. Antipsikotik İlaçlar
Antipsikotik ilaçlar, akatizinin en yaygın farmakolojik nedenidir. Bu ilaçlar, dopamin D2 reseptörlerini bloke ederek beyindeki dopamin aktivitesini azaltır. Bu blokaj, hareket kontrolü ve iç huzursuzluğu düzenleyen bölgeleri etkileyerek akatiziye yol açar.

Birinci Nesil Antipsikotikler (Tipik Antipsikotikler):

Haloperidol, klorpromazin gibi ilaçlar, güçlü dopamin D2 reseptör blokajı nedeniyle akatizi riskini artırır.
Akatizi, bu ilaçların kullanımının ilk birkaç gününde veya haftasında ortaya çıkabilir.
İkinci Nesil Antipsikotikler (Atipik Antipsikotikler):

Risperidon, olanzapin, aripiprazol gibi ilaçlar daha az dopamin blokajı yapar, ancak yine de akatiziye neden olabilir.
Özellikle yüksek dozda kullanıldıklarında risk artar.

2. Antidepresanlar
Antidepresanlar, serotonin ve dopamin dengesini etkileyerek akatiziye neden olabilir.

SSRI’lar (Selektif Serotonin Geri Alım İnhibitörleri):

Fluoksetin, sertralin, sitalopram gibi SSRI’lar, dopamin-serotonin dengesini bozarak akatiziye yol açabilir.
Bu ilaçlarla ilişkili akatizi, genellikle tedavinin ilk birkaç haftasında görülür.

Trisiklik Antidepresanlar:

Amitriptilin ve imipramin gibi ilaçlar daha az yaygın olarak akatiziye neden olabilir.

MAO İnhibitörleri:

Monoamin oksidaz inhibitörleri, nadir de olsa dopamin metabolizmasını etkileyerek akatiziye yol açabilir.

3. Bulantı Önleyici İlaçlar
Metoklopramid ve Proklorperazin:
Bu ilaçlar, dopamin antagonistleri olarak hareket eder ve beyindeki dopamin reseptörlerini bloke ederek akatiziye neden olabilir.
Genellikle mide bulantısı ve kusmayı önlemek için kullanılırlar.

4. Dopamin Antagonisti Diğer İlaçlar
Lityum:

Bipolar bozukluk tedavisinde kullanılan lityum, nörotransmitter sistemlerini etkileyerek akatiziye neden olabilir.
Kalsiyum Kanal Blokörleri:

Özellikle antihipertansif olarak kullanılan bazı kalsiyum kanal blokörleri, nadiren de olsa akatiziye yol açabilir.

5. Anestezik ve Cerrahi İlaçlar
Ameliyat Sonrası Kullanılan İlaçlar:
Propofol ve diğer genel anestezikler, beyindeki dopamin dengesini etkileyerek geçici akatiziye neden olabilir.

6. Yoksunluk ve Kesilme Süreçleri
Antipsikotik veya Antidepresanların Aniden Kesilmesi:
Dopamin reseptörlerinin ilaçlara adaptasyonu nedeniyle, ilaç kesildiğinde bu sistemin dengesi bozulabilir ve çekilme akatizisi ortaya çıkabilir.
Alkol ve Madde Yoksunluğu:
Alkol ve bazı bağımlılık yapıcı maddelerin bırakılması, sinir sisteminde dengesizlik oluşturarak akatizi semptomlarına yol açabilir.

7. İlaç Dozu ve Kullanım Süresi
Yüksek dozda ve uzun süreli ilaç kullanımı akatizi riskini artırır.
İlaçların ani doz artırımı veya azaltımı da dopamin dengesini bozarak akatiziye neden olabilir.

8. Kombinasyon Tedavileri
Birden fazla dopamin antagonistinin veya antipsikotik ilaçların birlikte kullanımı akatizi riskini önemli ölçüde artırabilir. Özellikle polifarmasi uygulamaları, bu durumun daha sık görülmesine yol açabilir.

Akatizi'de Farmakolojik Olmayan Nedenler

Akatizi, farmakolojik olmayan nedenlerle de ortaya çıkabilir ve bu nedenler genellikle dopamin sistemindeki dengesizliklerden kaynaklanır. Farmakolojik olmayan nedenlerin doğru bir şekilde değerlendirilmesi, tedavi sürecinde önemlidir. Eğer bu tür belirtiler fark edilirse, altta yatan nedenlerin belirlenmesi ve uygun bir tedavi planı oluşturulması için bir uzmana danışılmalıdır.

Akatizi, genellikle ilaçların bir yan etkisi olarak ortaya çıksa da, bazı farmakolojik olmayan nedenler de bu hareket bozukluğuna yol açabilir. Bu nedenler genellikle nörolojik, metabolik veya çevresel faktörlerle ilişkilidir. Farmakolojik olmayan nedenler, özellikle ilaç kullanmayan bireylerde akatizi gelişimini açıklamak için önemlidir.

1. Nörolojik Hastalıklar
Nörolojik sistemdeki hasarlar veya hastalıklar, hareket kontrolünü etkileyerek akatiziye neden olabilir.

Parkinson Hastalığı:

Dopamin eksikliğiyle karakterize bir hastalık olan Parkinson, akatizi benzeri belirtilere yol açabilir. Bu durum genellikle hareketlerde yavaşlama ve huzursuzluk hissiyle ilişkilidir.
Huntington Hastalığı:

Beyindeki bazal gangliyonlarda meydana gelen hasar, istemsiz hareketlere ve akatiziye neden olabilir.
Travmatik Beyin Hasarı:

Özellikle bazal gangliyonları etkileyen beyin hasarları, dopamin sisteminde dengesizlik yaratarak akatiziye yol açabilir.
İnme:

Beynin hareket kontrol bölgelerinde meydana gelen bir inme, akatizi semptomlarını tetikleyebilir.

2. Metabolik ve Biyokimyasal Bozukluklar
Vücutta çeşitli metabolik dengesizlikler de akatiziye neden olabilir.

Demir Eksikliği:

Demir, dopamin sentezinde kritik bir rol oynar. Demir eksikliği, dopamin sisteminin düzgün çalışmasını engelleyerek akatiziye yol açabilir.

Tiroid Bozuklukları:

Hiperaktif bir tiroid bezi (hipertiroidizm), sinir sistemi aktivitesini artırarak akatiziye benzer huzursuzluk belirtilerine neden olabilir.
B12 ve Folik Asit Eksikliği:
Sinir sistemi sağlığı için gerekli olan bu vitaminlerin eksikliği, akatizi ve diğer nörolojik semptomlara yol açabilir.

3. Psikiyatrik Durumlar
Anksiyete Bozuklukları:

Akatizi, yoğun anksiyete durumlarında ortaya çıkabilir veya anksiyete belirtileriyle karışabilir.
Stres ve Travma: Kronik stres veya travmatik deneyimler, beyindeki nörotransmitter dengesini etkileyerek akatiziye neden olabilir.

Depresyon: Bazı depresif bireylerde içsel huzursuzluk ve yerinde duramama gibi belirtiler akatizi ile benzerlik gösterebilir.

4. Yoksunluk Sendromları
Madde bağımlılığı veya uzun süreli kullanım sonrası yoksunluk durumları akatizi semptomlarını tetikleyebilir.

Alkol Yoksunluğu: Alkol bağımlılığı sonrası yoksunluk belirtileri arasında akatiziye benzer huzursuzluk ve hareket bozuklukları görülebilir.
Kafein Yoksunluğu: Kafein eksikliği, huzursuzluk ve hareket etme ihtiyacını artırabilir.
Uyuşturucu Maddeler:

Özellikle opiyatlar ve amfetaminler gibi dopamin sistemini etkileyen maddelerin bırakılması, akatizi semptomlarına yol açabilir.

5. Genetik ve Kalıtsal Yatkınlık
Akatizi gelişiminde genetik yatkınlık önemli bir faktör olabilir:

Ailevi Geçiş:
Dopamin reseptör genlerindeki varyasyonlar, bireyin hareket bozukluklarına yatkınlığını artırabilir.
Herediter Nörolojik Hastalıklar:
Bazı genetik hastalıklar, akatiziye benzeyen semptomlarla kendini gösterebilir.

6. Çevresel ve Sosyal Faktörler
Çevresel ve sosyal faktörler de akatizi riskini etkileyebilir:

Kronik Stres:

Sürekli stres altında olmak, sinir sistemi üzerinde baskı yaratarak huzursuzluk hissine ve akatizi benzeri belirtilere yol açabilir.
Uyku Bozuklukları:

Yetersiz uyku veya uyku kalitesinin düşmesi, nörolojik dengesizliklere neden olarak akatizi riskini artırabilir.

7. Yaş ve Cinsiyet
Yaş: Yaşlı bireyler, nörolojik hassasiyet ve dopamin sistemindeki değişiklikler nedeniyle akatizi gelişimine daha yatkındır.
Cinsiyet: Kadınlarda akatizi gelişme riski erkeklere göre biraz daha yüksektir.

Akatizi Teşhisi Nasıl Konulur?

Akatizi teşhisi, genellikle bir sağlık uzmanı tarafından hastanın tıbbi öyküsünün alınması, semptomlarının değerlendirilmesi ve fiziksel muayenesi yoluyla konur. Akatizi, hareket bozuklukları arasında tanı koyulması nispeten zor bir durumdur çünkü belirtileri diğer nörolojik ve psikiyatrik rahatsızlıklarla karışabilir. Bu nedenle, teşhis sürecinde detaylı bir değerlendirme ve farklı tanılar arasında ayrım yapmak önemlidir.

Teşhis Sürecinin Adımları
1. Tıbbi Öykünün Alınması
Sağlık uzmanı, akatizi belirtilerini anlamak için hastanın tıbbi geçmişini inceler ve sorular sorar.

Kullanılan ilaçlar:
Antipsikotikler, antidepresanlar, antiemetikler veya diğer dopamin antagonisti ilaçların kullanımı sorgulanır.
Semptomların başlama zamanı:
Belirtilerin bir ilaç tedavisine başladıktan sonra mı, yoksa ilaç kesildikten sonra mı başladığı değerlendirilir.
Önceki hastalıklar:
Parkinson hastalığı, demir eksikliği anemisi, nörolojik travmalar veya diğer metabolik bozuklukların varlığı sorgulanır.

2. Fiziksel ve Psikolojik Belirtilerin Değerlendirilmesi
Akatizinin fiziksel ve psikolojik belirtileri dikkatlice gözlemlenir ve hastadan bu belirtileri tanımlaması istenir:

Fiziksel Belirtiler:
Sürekli hareket etme isteği, yerinde duramama, bacak sallama, ayakta gezinme.
Psikolojik Belirtiler:
İçsel huzursuzluk, gerginlik hissi, anksiyete.

3. Klinik Muayene
Sağlık uzmanı, hastanın otururken, ayakta dururken ve yürürken gösterdiği hareketleri gözlemler.
Huzursuzluk ve hareket etme ihtiyacının hangi durumlarda arttığı değerlendirilir.

4. Değerlendirme Ölçekleri
Akatizi belirtilerini ölçmek ve derecelendirmek için klinik ölçekler kullanılabilir. Bunlar, semptomların şiddetini ve tedaviye yanıtı değerlendirmede yardımcı olur:

Barnes Akatizi Derecelendirme Ölçeği (BARS):
Akatizinin en yaygın kullanılan değerlendirme aracıdır. Bu ölçek, hem objektif hareket semptomlarını hem de hastanın kendi bildirdiği subjektif huzursuzluğu değerlendirir.
Ölçek şu parametreleri ölçer:
Hareketlerin sıklığı ve yoğunluğu,
Subjektif huzursuzluk hissinin seviyesi,
Hareketlerin kişinin günlük yaşamını ne kadar etkilediği.

5. Kan Testleri ve Laboratuvar Analizleri
Altta yatan nedenleri belirlemek için laboratuvar testleri gerekebilir:

Demir Seviyesi:
Demir eksikliği varsa bu, akatiziyi tetikleyebilir.
B12 ve Folat Seviyesi:
Vitamin eksiklikleri sinir sistemi üzerinde etkili olabilir.
Tiroid Fonksiyon Testleri:
Tiroid bozuklukları hareket bozukluklarına neden olabilir.
6. Görüntüleme ve Nörolojik Testler
Akatizinin nörolojik nedenlerini değerlendirmek için görüntüleme teknikleri kullanılabilir:

Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRI):
Beyindeki bazal gangliyonlarda veya dopamin sisteminde herhangi bir hasar olup olmadığını değerlendirmek için yapılabilir.
Pozitron Emisyon Tomografisi (PET):
Dopamin reseptörlerinin ve dopamin metabolizmasının aktivitesini incelemek için kullanılır.

7. Farklı Tanıların Dışlanması
Akatizi, diğer hareket bozuklukları ve psikiyatrik rahatsızlıklarla karışabileceği için bu durumların dışlanması önemlidir:

Huzursuz Bacak Sendromu (RLS):
Akatiziden farklı olarak, huzursuz bacak sendromu genellikle gece veya istirahat sırasında daha belirgindir ve hareketle rahatlama sağlanır.
Tardif Diskinezi:
İstemsiz ve düzensiz hareketlerle karakterize bir durumdur. Akatiziden farklı olarak iç huzursuzluk hissi genellikle yoktur.
Anksiyete Bozuklukları:
Anksiyete ile akatizi karışabilir, ancak anksiyete bozukluklarında istemsiz hareketler daha az görülür.
Teşhis İçin Kritik Faktörler
İlaç Kullanım Geçmişi:
Akatizinin en yaygın nedeni ilaçlardır. Hangi ilaçların kullanıldığı, ne kadar süredir kullanıldığı ve ilacın kesilip kesilmediği değerlendirilir.
Semptomların Süresi:
Akut, kronik, tardif veya çekilme akatizisi türlerinden hangisiyle karşı karşıya olunduğu belirlenir.
Semptomların Şiddeti:
Hareketlerin ve huzursuzluğun günlük yaşam üzerindeki etkisi değerlendirilir.

Akatizi Tedavi Yöntemleri

Akatizi tedavisinin, yalnızca nöroleptik dozunun azaltılması ya da tamamen kesilmesi ile yapılabileceğini öneren araştırıcılar bulunsa da, bu akut psikotik bir tablo içindeki hasta için akla uygun değildir. Antikolinerjik ilaçların bazı çalışmalarda akatizi tedavisinde yararlı bulunduğu diğer bazılarında ise yararsız olduğu bildirilmiştir. Bazı araştırmalarda da bir grup antikolinerjik ajanın akatizi de yarar sağladığı, diğer bir grubun ise aynı yararı sağlayamadığı görülmüştür. Örneğin biperidenin etkili olduğu hastalarda sodyum valproat ya da benztropin etkili bulunmamıştır. Akatizi bazen parkinsonizm belirtileri ile yanyana bulunmakta, bazen de iki grup belirti birbirinden ayrı olarak yer almaktadır. İşte iki grup belirtinin birlikte bulunduğu olgularda antikolinerjik ajanlar hem parkinsonian belirtilerde hem de akatizi üzerinde etkili olmaktadır.

Akatizinin, parkinson belirtilerinden ayrı olarak tek başına bulunduğu olgularda antikolinerjik ajanlar tedavide pek başarı sağlayamamaktadırlar. Bu noktadan hareketle akatizinin iki alt grubu bulunduğu, bunlardan birisinin parkinson belirtileriyle birlikte, diğerinin ise tek başına akatizi bulunan alt gruplar olduğu söylenebilir. İkinci gruba daha sık rastlanmaktadır ve her bir alt grubun patolojisi diğerinden farklıdır. Kateşolamin agonistlerinden metilfenidat ile a-2 agonist klonidinin akatizide yarar sağladığını bildiren çalışmalar mevcuttur. Bu iki ajanın yanında benzodiazepinlerden diazepam, lorazepam ve klonazepam'ın akatizide sınırlı da olsa yararı bulunmaktadır. Ancak bu yararın gerçek bir tedavi etkinliği mi yoksa sedasyon mu olduğu bilinmemektedir. Bu konuda en fazla umut bağlanan ilaçlardan biriside b bloker propra-nolol olmuştur.

Propranolol 30-80 mg gibi bir dozda birkaç saat içinde akatizide yarar sağlamaktadır. Propranololun maksimum etkisi ise 24-48 saat içinde gerçekleşmektedir. Propranololun etkisi hangi yolla olmaktadır ? Bu etki merkezi yollamı, yoksa periferik etkiyle mi gerçekleşmektedir ? Akatizi de lipofilik (yağda erir) b blokerlerin, hidrofilik (suda erir) olanlara göre daha etkili olmaları, bu ilaçların merkezi etkileri aracılığı ile akatizide yarar sağladıklarını düşündürmektedir. Çünkü lipofilik özellikteki b blokerler kan-beyin bariyerini aşarak MSS'ye ulaşabilirken, hidrofilik olanlar bu etkiyi gösteremezler. İlk çalışmalar, hem b1 hem de b2 reseptörlerinde nonspesifik biçimde blokaj yapan b blokerlerin (propranolol) b1 yada b2 ler üzerinde selektif blokaj yapanlara göre akatizi tedavisinde daha etkili olduklarını bildirmişken, sonraki çalışmalar selektif b1 blokerlerinde (özellikle betaksolol ve metoprolol) en az propranolol kadar etkili olduğunu göstermiştir (Adler 1989). Bugün için artık hem b1 hem de b2 antagonistlerinin akatizi tedavisinde yarar sağladığı konusunda ortak kanı oluşmuştur.

Ancak nasıl olupta etyolojisinde DA reseptör antagonizmasının bulunduğu bir klinik tablonun yalnızca adrenerjik reseptör blokajı ile tedavi edilebildiği anlaşılmış değildir. Akatizide Serotonin Etkisi ve İntiharla İlişkisi : Literatürde fluoksetin verilen bazı psikotik hastalarda intihar fikirlerinin ortaya çıktığı görülmüştür. Bu gözlem gerçekten ilginçtir. Bilindiği gibi fluoksetin serotonin reuptakeini bloke ederek sinaptik aralıkta serotoninin artışına neden olur. Serotonin (5-HT) le dopamin (DA) arasında dinamik bir etkileşim söz konusudur. 5-HT, 5-HT1 ve 5-HT3 reseptörleri üzerinden hem spontan olarak, hem de Ca++ indüklü olarak DA sekresyonunu arttırır.

Bu artış, selektif 5-HT3 antagonistlerince bloke edilemez iken kokain ve nomifensin (DA uptake inhibitörü) tarafından engellenebilir. Buna karşılık bu maddeler 5-HT2 reseptörleri üzerinden DA sekresyonunu azaltırlar. Burada 5-HT'nin etki mekanizması presinaptik DA'jik nöronlar üzerindendir. 5-HT postsinaptik DA jik nöronlara değil, presinaptik nöronlara etkiyerek DA sekresyonunu arttırır. Öte yandan, fluoksetinin, nöroleptiklerle kombine biçimde kullanılması akatiziyi arttırmaktadır. Yine bu kombine kullanımla birlikte akatizinin daha da şiddetlendiği olgularda intihar fikirleri gelişmektedir ! Fluoksetinle şiddetlenen akatizide hastalar "hiçbir şekilde yerinde duramıyorum" ya da " sanki derimden dışarıya atlayacakmış gibi oluyorum" şeklinde yakınmalardan bahsederler.

Genel kanaat, psikotik hastalarda fluoksetinin akatiziyi arttırarark intihar düşüncelerinin gelişmesine yardım ettiği şeklindedir. Bu tabloya "Ekstrapiramidal uyarılı disforik reaksiyon" denilmektedir. Bu disforik reaksiyonun daha hafif formlarında intihar düşünceleri bulunmayabilir. Ama şu ya da bu ölçülerde depresif semptomatoloji her zaman vardır. Daha önce 5-HT'nin DA jik nöronlar üzerinde ikili bir etkisinin olduğu söylenmişti. 5-HT bazı reseptörler üzerinden uyarıcı, bazıları üzerinden de engelleyici bir etkiye sahiptir. Net etki genellikle inhibisyon yönünde çıkar. Bu durumda fluoksetinin akatiziyi arttırıcı etkisini DA jik hipoaktivasyon üzerinden gerçekleştirdiği düşünülebilir. Bu durumda fluoksetinin nöroleptiklerin antipsikotik etkilerini arttırıcı nitelikte olduğunu söyleyebiliriz. Çünkü antipsikotik etki DA reseptör blokajı üzerinden gerçekleşir.

Fluoksetinin nöroleptik kan seviyelerini de yükselttiği bilinmektedir. Bu gibi faktörleri dikkate alarak Chovinard tarafından fluoksetinle nöroleptiklerin hiçbir zaman kombine biçimde kullanılmamaları önerilmiştir. Kaynak: ME Ceylan, M. Çetin, Araştırma ve Klinik Uygulamada Biyolojik Psikiyatri, Cilt 1 Şizofreni, 2009 İstanbul.

Akatizi tedavisinde, öncelikli hedef semptomları hafifletmek ve hastanın yaşam kalitesini artırmaktır. Tedavi planı, akatizinin türüne, şiddetine ve altta yatan nedenlere bağlı olarak şekillenir. Akatizi genellikle ilaç yan etkilerinden kaynaklandığı için, tedavi süreci ilaçların düzenlenmesi ve destekleyici terapilerle birlikte ilerler.

1. İlaç Tedavisi
Akatiziyi tedavi etmek için kullanılan ilaçlar, semptomları hafifletmek ve dopamin sistemini dengelemek için farklı mekanizmalarla çalışır.

a. Beta Blokerler
Propranolol gibi ilaçlar, akatizinin hem fiziksel hem de psikolojik belirtilerini hafifletmede etkilidir.
Özellikle anksiyete ile birlikte olan akatizide faydalıdır.
b. Benzodiazepinler
Lorazepam, Klonazepam gibi ilaçlar, kısa vadede içsel huzursuzluk ve hareket belirtilerini azaltabilir.
Ancak bağımlılık potansiyeli nedeniyle uzun süreli kullanım önerilmez.
c. Antikolinerjik İlaçlar
Benztropin gibi ilaçlar, dopamin ve asetilkolin arasındaki dengeyi sağlayarak semptomları hafifletebilir.
Bu ilaçlar, özellikle antipsikotik tedaviye bağlı akatizide kullanılır.
d. Dopamin Agonistleri
Ropinirol, Pramipeksol gibi ilaçlar, dopamin reseptörlerini aktive ederek hareket bozukluklarını kontrol etmeye yardımcı olabilir.
e. Valbenazin ve Deutetrabenazin
Bu yeni nesil ilaçlar, tardif diskinezi tedavisinde kullanılır ve tardif akatizide de etkili olabilir.
f. Antihistaminik İlaçlar
Difenhidramin, yatıştırıcı etkileri sayesinde bazı hastalarda akatizi belirtilerini hafifletebilir.

2. İlaçların Düzenlenmesi
Doz Ayarlaması: Akatiziye neden olan ilaçların dozu azaltılabilir.
İlaç Değişikliği: Akatiziye neden olan ilaçlar, daha düşük yan etki profiline sahip alternatif ilaçlarla değiştirilebilir (ör. birinci nesil antipsikotiklerden ikinci nesil antipsikotiklere geçiş).
İlaç Kesilmesi: Mümkünse akatiziye yol açan ilaçlar doktor kontrolünde tamamen bırakılabilir.

3. Psikoterapi ve Destekleyici Terapiler
Akatizi, genellikle psikolojik stres ve anksiyeteyle birlikte görüldüğü için, psikolojik destek ve terapiler faydalı olabilir.

a. Kognitif Davranışçı Terapi (KDT)
Hastanın içsel huzursuzluk hissiyle başa çıkma becerilerini artırır.
Psikolojik destek, akatiziye bağlı depresyon ve anksiyete semptomlarını hafifletebilir.
b. Gevşeme Teknikleri
Yoga, meditasyon, nefes egzersizleri ve biofeedback gibi teknikler, huzursuzluğu ve stres düzeylerini azaltabilir.

4. Yaşam Tarzı ve Destekleyici Yöntemler
Akatizi semptomlarını hafifletmek için yaşam tarzı düzenlemeleri de önemli bir rol oynar.

a. Egzersiz
Düzenli fiziksel aktivite, hem dopamin salınımını artırarak hem de stres düzeyini azaltarak akatizi semptomlarını hafifletebilir.
Hafif aerobik egzersizler veya yürüyüş önerilir.
b. Beslenme Desteği
Demir Takviyesi: Demir eksikliği, özellikle huzursuz bacak sendromuyla birlikte akatiziyi tetikleyebilir. Demir açısından zengin beslenme veya demir takviyesi önerilebilir.
B12 ve Folat Desteği: Bu vitaminlerin eksikliği sinir sistemi üzerinde olumsuz etkiler yaratabilir.
c. Uyku Düzeni
Yeterli ve kaliteli uyku, sinir sistemi dengesini sağlamaya yardımcı olur.

5. Alternatif Tedavi Yöntemleri
Bazı hastalar için destekleyici veya tamamlayıcı tedavi yöntemleri faydalı olabilir:

Akupunktur: Sinir sistemi üzerinde rahatlatıcı etkiler yaratabilir.
Fizyoterapi: Kas gevşemesi ve rahatlama sağlayabilir.

6. Altta Yatan Nedenlerin Tedavisi
Akatizinin altta yatan nedenine yönelik tedavi uygulanmalıdır:

Demir Eksikliği: Kan testleriyle doğrulandıktan sonra demir takviyesi başlanır.
Tiroid Bozuklukları: Tiroid hormonları düzenlenerek semptomlar hafifletilebilir.
Parkinson Hastalığı: Parkinson tedavisine yönelik ilaçlar, hareket bozukluklarını azaltabilir.
Tedavi Türüne Göre Akatizi Yönetimi
a. Akut Akatizi
Antipsikotik dozunun azaltılması veya ilacın değiştirilmesi.
Beta blokerler veya benzodiazepinler hızlı rahatlama sağlar.
b. Kronik Akatizi
Uzun vadeli tedavi gerektirir. Antipsikotiklerin yeniden düzenlenmesi ve dopamin agonistlerinin kullanımı faydalı olabilir.
c. Geç Akatizi (Tardif Akatizi)
Tardif diskinezi tedavisinde kullanılan valbenazin gibi yeni ilaçlar etkili olabilir.
d. Çekilme Akatizisi
Ani ilaç kesilmesi durumunda düşük dozda ilaca yeniden başlanabilir ve yavaşça azaltılabilir.

Akatizi İçin Hangi Doktora Gidilir?

Akatizinin nedenine bağlı olarak farklı uzmanlık alanları devreye girebilir. İlaç kaynaklı bir durum söz konusuysa, genellikle psikiyatrist ve nörologların iş birliği ile tedavi süreci yürütülür. Belirtiler gözlemlendiğinde, doğru tedaviye yönlendirilmek için önce bir aile hekimine danışarak uygun bir uzmana sevk alınabilir. Akatizi, genellikle hareket bozukluğu ve ilaç yan etkisiyle ilişkili bir durum olduğundan, doğru bir teşhis ve tedavi için uzman bir doktora başvurulması önemlidir. Akatizi tedavisi için aşağıdaki uzmanlık alanları tercih edilebilir:

1. Psikiyatrist Ne Zaman Gidilir?
Akatizi, antipsikotik veya antidepresan gibi psikiyatrik ilaçların bir yan etkisi olarak ortaya çıktıysa, ilk olarak psikiyatri uzmanına başvurulmalıdır.
Psikiyatrist Ne Yapar?
Kullanılan ilaçların gözden geçirilmesi, doza yönelik ayarlamalar yapılması veya ilaç değişikliği sağlanır.
Akatizinin altında yatan psikiyatrik durumlar (ör. anksiyete, depresyon) tedavi edilir.

2. Nörolog Ne Zaman Gidilir?
Akatizi, nörolojik bir hastalık (ör. Parkinson hastalığı, inme) ya da travma sonucu gelişmişse bir nöroloğa başvurulmalıdır.
Nörolog Ne Yapar?
Beyindeki dopamin sistemi, hareket kontrolü ve sinir sistemine yönelik değerlendirme yapar.
Gerekirse beyin görüntüleme yöntemleri (MRI, PET taramaları) ve sinir testleri uygulanır.
Altta yatan nörolojik rahatsızlığın tedavisi düzenlenir.

3. Dahiliye Uzmanı Ne Zaman Gidilir?
Akatizi, demir eksikliği, tiroid hastalığı, vitamin eksiklikleri veya metabolik bozukluklarla ilişkilendirilmişse dahiliye uzmanına gidilmelidir.
Dahiliye Uzmanı Ne Yapar?
Kan testleri ve biyokimyasal değerlendirme ile demir, B12 vitamini, folik asit ve tiroid hormon seviyelerini kontrol eder.
Metabolik veya sistemik sorunların tedavisini düzenler.

4. Hareket Bozuklukları Uzmanı Ne Zaman Gidilir?
Akatizi, özellikle hareket bozukluğu semptomlarıyla ön planda olan bir durumsa (ör. Parkinson hastalığına eşlik eden akatizi), bu alanda uzmanlaşmış bir nöroloğa başvurmak gerekebilir.

Hareket Bozuklukları Uzmanı Ne Yapar?
Akatiziye neden olan spesifik hareket problemlerini tanımlar ve hedefe yönelik tedavi planı oluşturur.

5. Psikolog Ne Zaman Gidilir?
Akatiziye eşlik eden anksiyete, depresyon veya stres gibi psikolojik durumlar varsa bir psikologdan destek alınabilir.
Psikolog Ne Yapar?
Bireysel terapi, stres yönetimi ve gevşeme teknikleri ile semptomların şiddetini hafifletir.
Hangi Uzman Öncelikli?
Eğer akatizi ilaç kullanımından kaynaklanıyorsa, psikiyatri uzmanı ilk tercih olmalıdır.
Nörolojik bir neden düşünülüyorsa veya hareket bozuklukları ön plandaysa, nöroloğa yönelmek doğru olur. Altta yatan sistemik hastalıklar şüphesi varsa, önce dahiliye uzmanı değerlendirme yapabilir.

Akatizi Tedavi Edilmezse Ne Olur?

Akatizi tedavi edilmediğinde, bireyin hem fiziksel hem de psikolojik sağlığını olumsuz etkileyen ciddi sonuçlar doğurabilir. Semptomların şiddeti zamanla artabilir ve kişinin yaşam kalitesini ciddi şekilde düşürebilir. Tedavi edilmeyen akatizinin uzun vadeli etkileri, kişinin durumunun altında yatan nedenlere, akatizinin türüne ve bireysel sağlık durumuna bağlı olarak değişir.

1. Fiziksel Etkiler
Akatizinin sürekli hareket etme isteğiyle karakterize olması, fiziksel yorgunluğa ve vücutta bir dizi başka soruna yol açabilir:

Kas Yorgunluğu ve Ağrılar: Sürekli hareket etme ihtiyacı, kasların ve eklemlerin aşırı zorlanmasına neden olabilir. Uzun vadede, bu durum kas ağrıları, spazmlar ve yorgunlukla sonuçlanabilir.

Uyku Problemleri: Huzursuzluk hissi, kişinin rahat bir şekilde uyumasını engelleyebilir.
Uzun süreli uykusuzluk, bağışıklık sistemi zayıflığı ve kronik yorgunluğa yol açabilir.

Genel Sağlıkta Bozulma: Kronik stres ve yetersiz dinlenme, genel sağlık durumunu kötüleştirebilir ve başka hastalıkların ortaya çıkma riskini artırabilir.

2. Psikolojik Etkiler
Tedavi edilmeyen akatizi, bireyin ruh sağlığı üzerinde ciddi olumsuz etkiler yaratabilir:

Anksiyete ve Gerginlik: Sürekli huzursuzluk hissi, kişiyi anksiyete ve gerginlik içinde bırakabilir.
Depresyon: Akatizi, bireyde çaresizlik hissi yaratarak depresyona yol açabilir.
Özellikle ilaç kullanımına bağlı akatizide, bireyler kendilerini tedavi sürecine olan inançsızlıkla karşı karşıya bulabilirler.
İrritabilite ve Öfke: Sürekli hareket etme isteği ve içsel huzursuzluk, bireyin çevresindekilere karşı tahammülsüz ve öfkeli olmasına neden olabilir.

3. Sosyal Etkiler
Akatizi, kişinin sosyal yaşamını ve iş hayatını olumsuz etkileyebilir:

Sosyal İzolasyon:
Sürekli hareket etme ihtiyacı, bireyin sosyal ortamlarda kendini rahat hissetmemesine neden olabilir.
Bu durum, bireyin çevresinden uzaklaşmasına ve yalnızlaşmasına yol açabilir.
İş ve Okul Performansı: Sürekli huzursuzluk ve hareket etme isteği, iş veya eğitim sırasında konsantrasyon problemlerine neden olabilir.
Uzun vadede, iş performansında düşüş ve akademik başarısızlık gibi sonuçlarla karşılaşılabilir.

4. İlaçların Yan Etkilerinin Şiddetlenmesi
Akatizi, genellikle ilaç yan etkisi olarak ortaya çıktığından, tedavi edilmediğinde kullanılan ilaçların diğer yan etkileri de şiddetlenebilir:

Tardif Diskinezi:
Tedavi edilmeyen akatizi, uzun vadede istemsiz hareketlerle karakterize olan tardif diskineziye dönüşebilir.
Çekilme Sendromları: Akatiziye neden olan ilaçlar kesildiğinde, semptomlar şiddetlenerek çekilme akatizisine yol açabilir.

5. Özgüven ve Kendilik Algısı Üzerindeki Etkiler
Özgüven Kaybı: Sürekli huzursuzluk ve hareket isteği, bireyin kendini toplum içinde rahat hissetmesini engelleyerek özgüvenini zedeleyebilir.
Kendilik Algısı Bozukluğu: Akatizi belirtileri, bireyin kendini kontrol edemediği hissine kapılmasına ve olumsuz bir kendilik algısı geliştirmesine neden olabilir.

6. Şiddetli Psikolojik Sonuçlar
Tedavi edilmeyen akatizi, ciddi psikolojik bozukluklara ve hatta kriz durumlarına yol açabilir:

İntihar Riski: Özellikle ilaç kaynaklı akatizi, bireyde dayanılmaz bir huzursuzluk hissi yaratabilir. Tedavi edilmediğinde, bu durum intihar düşüncelerine veya girişimlerine neden olabilir.

Akatizi tedavi edilmediğinde, bireyin fiziksel sağlığını, ruh sağlığını, sosyal ilişkilerini ve genel yaşam kalitesini olumsuz etkileyen ciddi sonuçlara yol açabilir. Tedavi, akatizinin türüne ve nedenine bağlı olarak düzenlenmeli ve semptomlar ortaya çıktığında bir uzmana başvurulmalıdır. Erken teşhis ve tedavi, bu olumsuz sonuçların önlenmesinde kritik öneme sahiptir.

Prof. Dr. M.Emin Ceylan anlattı;

Nöroleptik kullanan hastalarda en sık rastlanan motor bozukluklardandır. Nöroleptiklerin erken yan etkisi olarak akut akatizi ile beraber parkinsonizm ve akut distonik reaksiyonlar görülür.

Akatizi genellikle tedavi başladıktan kısa bir süre sonra ya da nöroleptik dozunun arttırılmasından hemen sonra ortaya çıkar. Reversibl bir yan etkidir. Bazen tedaviye direnç gösterebilir. Akatizi terimi 1903'de Haskovec tarafından kullanılmıştır.

Haskovec oturma güçlüğü bulunan iki hastası için bu terimi kullanmış ve bu belirtinin kompulsif nitelikte olduğunu düşünmüştür. Daha sonraki araştırıcılar akatiziyi "oturma korkusu" olarak belirtmişlerdir. Eski Yunan metinlerinde akatizi terimi geçmekte ve anlamı "ayakta durmak" olarak bilinmektedir. Parkinson hastalığında özellikle de post-ensefalitik parkinsonizmde akatizi tablosu görülebilir. Antipsikotiklerin klinik uygulaması ile beraber, akatizi dediğimiz ve sıklıkla ayaklarda görülen huzursuz ve ritmik hareketler gözlenir. Bunlara nöroleptiklerce yaratılan akatizi denir.

Klinik Tablo

Akatizi'deki motor hareketler, diskinetik hareketler değildir. Normal hareketlerin abartılmış şeklidir ve harhangibir kişi tarafından kolayca taklit edilebilir. Akatizideki belli bazı hareketler, ilaçlara bağlı olarak ortaya çıkar. Bunlar, ayakta iken bir o, bir bu ayak üzerinde salınmak, küçük bir mahalde sürekli yürümek, oturur durumda iken, bir bacağın sallanması, tekrarlanan bacak çelmeler ve bacakların birbirine sürtünmesi ya da ayakların adımlar gibi "yerinde sayması" olarak sıralanabilir. Bunlara ek olarak ayaklarda düşük frekanslı sıçrayıcı tremor görülebilir. Hasta hiçbir pozisyona birkaç dakikadan daha uzun süre dayanamaz. 

Oturuyorsa, kalkar, ayaktaysa yatar, yatıyorsa oturur ve peşisıra pozisyonunu değiştirir. Hiçbir konum onu rahatlatamaz. Hastalar bulundukları yerde bir aşağı, bir yukarı gider gelirler. Buna taşikinezi, ya da yürüme sendromu (marching syndrome) denir. Akatizinin hafif şekillerinde motor huzursuzluğun bu yukarıda anılan şekilleri pek görülmez ya da seyrek olarak görülür.

Bu durumdaki akatizi şekline "subjektif akatizi" denilir ve pratik olarak subjektif akatizi ile anksiyetenin belirtilerini birbirinden ayırmak güçtür. Akatizinin subjektif komponenti bir iç gerginliği ve emosyonel huzursuzluktur. Hastalar bu gergin, huzursuz durumdan ve devamlı hareket halinde bulunmaktan bıkkındırlar. İçinde bulundukları durumun farkındadırlar. Kuyrukta beklemek hastalar için dayanılmaz bir ızdıraptır. Zaman zaman agressif, impulsif davranışlarla karıştırılır. Nöroleptiklerin ikinci bir ismide major trankilizanlardır. Ancak isimleriyle bağdaşmayacak şekilde, ajitasyon, huzursuzluk ve kimi zamanda uykusuzluk yaratmaları uzun süre yadırganmıştır ve bugünde olduğu gibi her zaman akatizi belirtileri sıklıkla psikotik eksitasyon, ajitasyon ve alevlenme ile karıştırılmıştır. Psikozdan ayırmakta güçlük çekildiği durumlarda nöroleptiklerin dozunun arttırılması uygun bir yoldur.

Bu durumda, akatizi daha da ağırlaşır. Akatizi psikotik hastaların tedavisi sırasında karşılaşılan önemli bir belirtidir ve üstesinden gelinmesi antipsikotik tedavinin başarısı için gereklidir.

Çünkü; a) Akatizi nöroleptik kullanan hastaların %20-25 de görülür ve bu önemli bir orandır.
b) Hastayı huzursuzluğa boğan bir tablodur.
c) Hastaların nöroleptik tedavisini reddetmeleri için önemli bir nedendir.
d) Akatizinin gelişmesi nöroleptik dozunun arttırılmasının önünde bir engeldir, bu da yetersiz tedaviye neden olabilir.
e) Akatizi, hastanın tanısının karıştırılmasına neden olabilir.

Kronik Akatizi: Daha öncede bildirildiği gibi akatizi akut bir yan etkidir. Ancak bazen kronik seyirli bir problem olabilir. Gerçekten de kronik antipsikotik tedavideki hastaların 1/3'ünde akatizinin varlığı gösterilmiştir (Gibb 1986). Kronik akatizi, geç diskineziye eşlik edebilir. Kronik akatizi ile, geç diskinezi, geç distoni, tikler, stereotipik hareketler ve manyerizm arasında ayırıcı tanı açısından güçlükler çıkabilir. Ayırıcı tanı açısından bir başka karışıklık psödo-akatizi tablosuyla olabilir.

Psödo-akatizi'de hasta, akut akatizidekine benzer şekilde tekrarlayıcı kompleks hareketler yapar, ancak bu duruma eşlik eden bir iç huzursuzluğu bulunmadığı gibi hareketlerde kompulsif nitelikte değildir. Geç akatizi, antikolinerjik ilaç tedavisine karşı dirençlidir. Farmakolojik yönlerden geç diskineziye benzediği söylenmektedir. Örneğin nöroleptiklerin dozunun azaltılması ya da tamamen kesilmesi ile kronik akatizi belirtilerinde alevlenme, nöroleptik dozunun arttırılması ile de belirtilerde en azından geçici olarak sönme-maskelenme olur. Klinik tablo progressif özelliklidir ve her devresinde değişik semptomatoloji verir. zamanla hareket bozuklukları yerleşse ve kalıcılık kazansa bile iç sıkıtısı, bunaltı azalır.

Patojenez

Akatizi gelişmesinin altındaki patofizyolojik mekanizmanın henüz do-yurucu bir açıklaması yapılamamıştır. Akut akatizinin altında mezokortikal bölgelerdeki dopamin reseptör blokajının bulunduğu iddia edilmektedir. Bu iddiada deney hayvanlarındaki prefrontal korteks lezyonlarından yola çıkılarak ortaya atılmıştır. Prefrontal korteks lezyonu bulunan ya da bu bölgedeki DA reseptörlerinin nöroleptiklerle bloke edildiği olgularda lokomotor davranışta artış gözlenmektedir. Lokomotor davranışta, akatizinin hayvan modeli olarak görülebilir.

Günümüzde bazı çalışmalarda, antipsikotik ilaçların demir bağlama kapasitelerinin akatizi oluşturmakta belirleyici olduğu sonucuna varılmıştır. Ayrıca akatiziye benzer tablosu olan iki sendrom Ekbom sendromu ve huzursuz bacak sendromunun demir eksikliği ile birlikte bulunduğu da gösterilmiştir. Brown (1987)'a göre akatizili olgular, ötekilere göre daha düşük demir seviyesi göstermektedirler. Yine Brown'a göre düşük serum demir düzeyi D2 reseptörlerinde hipofonksiyona neden olmakta ve sonuçta bu hipoaktif reseptörler nöroleptikler tarafından bloke edildiğinde akatizi tablosu ortaya çıkıp yeleşmektedir.

Brown'a göre (1987) eğer kronik akatizide serum demirinde ve sonuçda beyindeki demir konsantrasyonunda bir azalma söz konusu ise huzursuz bacak sendromundakine benzer şekilde demir yerine koyma tedavisiyle akatizi ortadan kaldırılabilmelidir. Bir noktada, eğer akatizide demir düzeylerinde bir azalma söz konusu ise bu durumda ferritin düzeylerindeki azalmanın, demirdeki azalmadanda önce başlaması gerekir. Dolayısıyla ferritin düzeylerinin tesbiti ile demir eksikliğini daha önceden görebilmemiz mümkün olacaktır. Nöroleptilerin uzun süreli olarak kullanılması durumunda ortaya çıkan ve kronik ya da geç akatizi denilen tablonun serum demiri seviyleriyle bağlatısı olduğu bildirilmekle birlikte bazı akut akatizi olgularında da demir eksikliği olduğu bildirilmiştir. Buna göre nöroleptik tedavisinin 16. gününde akut akatizi gösteren hastaların, göstermeyen hastalara göre serum demirinde ve demir bağlayan protein, transferrin düzeyinde düşüş görülmektedir (O'loughlin 1991).

O'loughlin'in çalışmasında (1991) nöroleptik alan hastaların akatizi geliştirenlerinde birinci günde serum demir düzeyi 25.8 mmol/l iken, tedavinin 16. gününde 20.2 mmol/l'ye inmiştir. Transferrin düzeyleri ise aynı günlerde 2.8 g/l'den 2.0 g/l ye inmiştir. Akatizi geliştirmeyen hastalarda ise transferrin düzeylerinde çok az bir düşüş (2.7 g/l den 2.6 g/l ye), demir düzeylerinde ise bir yükselme (21.4 mmol/l den 23.1 mmol/l ye) gözlenmiştir.

Görüldüğü gibi nöroleptiklerin serum demirini ve transferrini düşürdüğü hastalarda akatizi daha kolay ortaya çıkmaktadır. Buradan yola çıkarak serum demir düzeyleri ile akatizi skorları arasında ters bir ilişki olduğu iddia edilmiştir. Serum demir eksikliği, özellikle kronik akatizi olgularında görülmek-tedir. Ancak hangi olgular kronik akatizi olarak adlandırılacaktır? Akut akatizi için nöroleptik tedavisinin başladığı veya arttırıldığı anı takibeden günlerde ortaya çıkan akatizi anlaşılırken, geç ya da kronik akatizi için tedavinin ne kadar sürmesi gerektiği belli değildir.

Ayrıca saf kronik akatizi olgularının yakalanması güç bir iştir. Bunlar genellikle geç diskinezi semptomlarıyla birlikte bulunur. O nedenle kronik akatizi olgularında daha belirgin biçimde ortaya çıkan serum demirindeki düşmenin gerçekte geç diskinezi patojenezine de ortak olup olmadığı belli değildir. Gerçekten de serum demiri ile geç diskinezi arasında bir ilişki olduğunu bildiren çalışmalar vardır (Yehuda 1988). Buradan yola çıkarak saf kronik akatizi ile ilgili iddialarda bulunmak temelsiz kalabilir. Daha önce, Brow'un serum demirindeki eksikliğin DA reseptörlerinde yarattığı düşük duyarlılık nedeniyle akatizi oluştuğunu bildirdiğinden bahsedilmişti.

Daha önce buna paralel başka bulgularda elde edilmiştir. Demirden eksik yiyecekle beslenen sıçanlarda D2 reseptörlerinde bir du-yarlılık azalması görüldüğü, ancak bu azalmış duyarlılığın uzun süreli nöroleptik kullanımı ile birlikte engellendiği ve geri döndürüldüğü gösterilmiştir (Ben-Shachar 1987). Bütün bunlara bağlı olarak nöroleptiklerin vücut demir dağılımını değiştirdiği söylenebilir. Bazı araştırıcılara göre nöroleptikler beyinde demir toplanmasını arttırırlar (Campbell 1985). Diğer taraftan nöroleptiklerin akatizi yaratıcı etken olarak beyin demir düzeyini düşürmesi gerekir.

Öte yandan intrakraniyal olarak demir enjeksiyonları, DA reseptörlerinde aşırı duyarlılığa neden olmaktadır (Ben-Chachar 1987). Bu son bulgununda, daha önce Yehuda (1988)'nın geç diskinezide serum demir düzeylerinde düşme olduğunu bildiren çalışmasına ters bir sonuç olduğunu söylemek gerekir. Çünkü geç diskinezide patolojik olarak DA reseptör aşırı duyarlılığı söz konusudur. O halde intrakraniyal olarak enjekte edilen demirin değilde beyin demir konsantrasyonundaki düşüklüğün geç diskinezi yaratması gerekir.

Bu noktada Campbell ve Ben-Shachar'ın tespitlerinin, bu çalışmaların sonuçlarına ters bulgular içerdiği söylenebilir. Eğer bu çalışmaların sonuçlarından yola çıkıp ve onların doğruluğunu kabullenirsek şöyle bir yorum yapabiliriz. Bazal gangliyonlarda enzimatik reaksiyonlar sonucu H2O2 ortaya çıkmaktadır. Globus pallidus ve substantia nigrada toplanan demirin H2O2 üzerinde katalitik etkileri söz konusudur. Bu katalitik etkiler sonunda serbest radikaller açığa çıkar, striato-nigral ve nigropallidal GABA sistemlerinde lipid peroksidasyonu meydana getirip,geri dönüşümsüz bir beyin hasarı oluştururlar.

Bu da geç diskinezi ve kronik akatizinin nedenini oluşturur (Barton 1991). Son olarak bu hipoteze uygun biçimde serum demir seviyelerini arttırdığı halde be-yin demir seviyelerini arttırmayan oksiferriskorbon isimli bir ilaç üzerinde çalışıldığını belirtmek gerekir. Akatizi ile ilgili olarak üzerinde durulması gereken bir noktada beyin serotoninidir. Serum transferrin konsantrasyonunun koroid pleksus epitel hücrelerinde in vitro olarak verilen serotonin tarafından regüle edildiği gösterilmiştir. Hem transferrinin hem de transferrin m-RNA konsantrasyonunun serotonine ikincil olarak arttığı gösterilmiştir (Tsutsumi 1989). Öte yandan nöroleptiklerin DA reseptörlerinde olduğu kadar 5-HT2 röseptör-leri üzerinde de blokaj yapıcı etkileri mevcuttur.

Buna bağlı olarak nöroleptiklerin MSS'de serotonerjik aktiviteyi azaltmaları ve buna bağlı olarakta transferrin düzeylerini düşürmeleri mümkündür. Transferrin, düzeylerinde düşme, beyne, demirin taşınmasında aksaklıklara neden olur. Böylece akatizi ortaya çıkar. Akatizi ile ilgili serotonin hipotezine ters bir sonuç şudur. Eğer 5-HT2 reseptör blokajı transferrin oluşumunu engelliyor ve bu yolla akatiziye neden oluyorsa bu durumda potent ya da selektif etkili 5-HT2 reseptör blokeri ritanserin ve remoksipirid gibi atipik nöroleptiklerin daha güçlü akatizi yaratan ilaçlar olmaları gerekirdi. Halbuki böyle bir durum söz konusu değildir.

Geç akatizi ya da geç başlangıçlı akatizi; Brauda (1983) tarafından tariflenmiştir. Buna göre kronik nöroleptik tedavisi sırasında, yaklaşık olarak tedavinin üçüncü ayından sonra ortaya çıkabilen, seyrek görülen ve genellikle geç diskinezi ile birlikte görülen, dolayısıyla geç diskinezideki DA jik aşırı duyarlılık durumuna uyan bir patojenezi bulunan akatizi tipidir.

Geç akatizide antikolinerjiklerin tedavi etkisi yoktur. Geç diskinezide olduğu gibi nöroleptiklerin dozunun arttırılması ya da yeniden başlanması ile belirtiler ortadan kalkabilir. İlaçların dozunun azaltılması, ilacın tümden kesilmesi ya da eğer depo nöroleptik kullanılıyorsa enjeksiyon entervalinin uzatılması durumunda ortaya çıkabilir. Yukarıda geç akatizinin genellikle geç diskinezi ile birlikte görüldüğü bildirilmiştir. Gerçektende geç diskinezili hastaların yaklaşık %29 da geç akatizi de görülür. Bu nedenle bu iki farklı tablonun aynı patolojik temele bağlı olmaları mümkündür.